【結果および考察】
本研究では、まずMAKの経口摂取がマウスに接種したB16メラノーマに対して増殖抑制効果を示すか検討したところ、腫瘍体積ならびに腫瘍重量において抑制が認められ、MAKは抗腫瘍効果を示すと考えられた。
MAKによる抗腫瘍効果が、免疫の活性化によるものかについて検討するために、脾臓組織中のIFN-γ mRNA発現量を測定した。結果、MAK群において発現の増加傾向が認められた。 IFN-γ は、Th1細胞より産生されkiller T細胞の細胞障害性を誘導することから、MAKは細胞性免疫を活性化することが示唆された。
次に、MAKの免疫活性化がB16メラノーマに起因したものなのかを明らかにするために、脾臓細胞をペプチド刺激し、それにより産生されるIFN-γ およびTGF-β mRNA発現を解析した。その結果、MAK群ではTRP-2の添加により、IFN-γ mRNA発現量が約4倍に増加した。 IFN-γ の発現の増加は、抗原提示細胞を活性化させTh1細胞を誘導したことによるものと考えられ、MAKはB16メラノーマに対する特異的な腫瘍免疫を増強することが明らかとなった。
さらに、腫瘍組織中のTreg細胞由来遺伝子の発現量を検討した。近年、免疫の活性化は、免疫抑制の不活性化によるものがあることが明らかになってきている。免疫抑制にはTreg細胞の関与が明らかとなっていることから、Treg細胞由来遺伝子のFoxp3およびTGF-β のmRNA発現を検討した。その結果、両mRNAの発現は、MAK群において有意に低下し、腫瘍組織中のTreg細胞数量が減少していることが示唆された。したがって、MAKは腫瘍免疫に対する抑制を緩和する機能を合わせ持つものと考えられた。以上の結果から、B16メラノーマに対するMAKの効果は、B16メラノーマ特異的な細胞性免疫の活性化および腫瘍微小環境下におけるTreg細胞の作用を減弱させ、免疫抑制の緩和による腫瘍増殖の抑制効果によるものであると考えられた。


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